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920mm,为什么有人每天睡得少却很精神?科学家发现“短睡基因”,-(2025已更新(今日/新浪电竟))

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  因此在不断强化税收征管的同时,应该同步适度推进税制改革,适度降低名义税率,让企业实际税负维持在一个合理水平,同时国家财政收入也并不会由此减少,进而实现良性循环。.  公开资料显示,陈政高,男,汉族,1952年3月生,辽宁海城人,1970年12月参加工作,东北财经大学金融系货币银行学专业毕业,经济学硕士,系十七届中央候补委员、十八届中央委员。








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  大多数人都清楚充足睡眠是至关重要的,经典观点认为:每晚睡足 8 小时,第二天才能精力充沛地学习、工作,否则就会昏昏沉沉,注意力不集中,情绪也容易烦躁。

  然而我们有时候却会遇到一些例外,他们每天仅需睡 3-6 小时,却依然活力满满,学习工作两不误。他们仿佛能多出好几个小时的时间去学习、娱乐或工作。

  这群人被称为“自然短睡者(natural short sleepers)”,科学家发现,他们的秘密就藏在基因里。

  揭开“短睡者”的神秘面纱

  其实,不同生物的睡眠模式本来就不太一样。比如,大象每天仅睡 2-4 小时,而树懒则要睡 15-20 小时。这种差异背后,反应的是物种在长期进化中对生存环境和能量消耗的不同适应策略。人类的睡眠同样经历了漫长的演化,而“自然短睡者”的出现,就像一道独特的窗口,帮助科学家从遗传和进化的角度,重新审视:人真的一定要睡八小时吗?有些人天生就能少睡也照常运行,他们的大脑和身体到底有什么特别之处?

  美国加州大学旧金山分校的科研团队,在 21 世纪初接触到一批每晚睡眠 6 小时或更少的研究对象,其中一对母女引起了特别关注。研究人员对母女俩的基因组进行深入分析后,有了重大发现:在调节人体昼夜节律的基因中,存在一个罕见突变。

  人体的昼夜节律如同一个精密的时钟,由位于下丘脑的视交叉上核(SCN)控制。SCN 通过接收外界的光线、温度等环境信号,来调整人体的生理节奏。当光线变化时,视网膜会将信号传递给 SCN,SCN 再通过神经和体液调节,影响身体各个器官和系统的活动,从而维持“睡眠-觉醒”周期的稳定。而这对母女基因中的突变,很可能干扰了 SCN 的正常功能,进而改变了她们的睡眠需求。

  这个在母女基因中发现的突变,就像是打开睡眠奥秘之门的一把钥匙。

  这一发现吸引了其他有类似睡眠习惯的人主动联系实验室进行 DNA 检测。随着研究对象增多,该团队的数据越来越丰富。到目前为止,他们已鉴定出与自然短睡眠特征相关的 4 个基因中的 5 种突变,而且不同家族的突变存在差异,呈现出家族特异性。这表明,睡眠与基因的关系十分复杂,可能涉及多个基因的协同作用,不同家族的基因突变可能通过不同的途径影响睡眠。

  新发现:SIK3 基因突变

  在探索的道路上,研究团队又有了新突破。他们在自然短睡眠者的 DNA 中发现了新的 SIK3 基因突变。它能影响大脑中一种酶的活性,而这种酶正是决定我们需要睡多久的关键之一。

  巧合的是,此前日本研究人员在 SIK3 基因中还发现过另一种突变,这种突变会导致小鼠异常嗜睡。同一种基因,不同突变却产生相反效果,让睡眠与基因的关系更加神秘。

  为深入了解新发现的 SIK3 基因突变,研究团队对小鼠进行基因改造,使其携带该突变。

  结果令人惊讶,这些小鼠每天睡眠时间比正常小鼠减少约 31 分钟(小鼠通常每天睡 12 小时左右)。研究还发现,这个突变影响的酶在大脑突触中活性最强,为“睡眠有助于大脑重置”的理论提供了支持。

  大脑突触是负责神经元之间传递信息的关键部位,其功能对于学习、记忆和认知等功能至关重要。“睡眠有助于大脑重置”这一理论认为,睡眠不仅仅是休息,更是大脑清理代谢废物和修复受损神经元连接的时期。携带 SIK3 基因突变的个体,其生产的酶可能让突触的工作效率提高了,因而让大脑具备了更高效的“清理修复系统”,使得在较短的睡眠时间内,就能完成这些重要的生理过程,从而满足大脑正常功能的需求。

  科学界的不同声音

  虽然 SIK3 基因的发现令人兴奋,但科学家们对它的作用仍有不同看法。美国哈佛医学院的神经学家 Clifford Saper 就认为,虽然突变小鼠睡眠时间减少,但幅度有限,说明 SIK3 突变可能并非降低睡眠需求的主因。另外,从进化的角度来看,睡眠是一种高度保守的生理行为,在漫长的进化过程中,睡眠模式的形成受到多种因素的综合影响,包括环境压力、能量平衡和生存需求等。单一基因突变不太可能完全决定睡眠需求的变化。

  但他也肯定了该研究的意义,此次基因突变导致小鼠异常睡眠模式的发现,与之前对 SIK3 的认知相符,有助于理解嗜睡的生物学基础。

  嗜睡症是一种常见的睡眠障碍,患者会出现白天过度嗜睡、难以控制的困倦发作等症状,严重影响生活质量和工作安全。通过研究 SIK3 基因突变与小鼠嗜睡之间的关系,科学家可以深入了解嗜睡症的发病机制,为开发新的治疗方法提供理论依据。

  睡眠调节机制仍在探索

  尽管已经发现多个与自然短睡眠相关的基因突变,但关于这些基因及其变异如何普遍影响睡眠的机制,目前还没有明确答案。

  研究发现,“有没有这个基因”虽然很重要,但是“基因有没有被启动”也同样关键。用专业术语来说,这与基因的表达调控有关,但是简单来理解就是,每个基因都有一个“开关”,它什么时候打开、打开多大(也就是通过这个基因制造的蛋白质的多少),都会影响睡眠。

  而这些“开关”不仅受遗传影响,还会受到环境因素的调控。

  比如长期处于高压力工作环境的人群,即使本身没有睡眠相关基因突变,也更容易出现睡眠问题,这可能是环境因素“开启”或“关闭”了某些与睡眠相关的基因。此外,饮食、运动等生活方式因素也可能通过影响基因表达,间接影响睡眠质量。

  对症解决睡眠难题

  如果我们能真正读懂这些睡眠基因的运作方式,未来也许真的能实现“定制睡眠”——

  对于失眠的人,或许可以开发出调节特定基因表达的药物,不再只是靠存在副作用的传统治疗药物;

  对于嗜睡症患者,可以通过修复相关基因,让他们摆脱白天困倦、注意力不集中的痛苦;

  对于普通人来说,甚至有可能通过基因检测,量身定制睡眠方案,最大限度提升休息效率。

  在未来,随着研究不断深入,我们有望发现更多与睡眠相关的基因和影响因素。也许有一天,我们真能像科幻电影中那样,通过合理调整基因,拥有更科学的睡眠模式,在保证充足休息的同时,有更多时间去追求有意义的生活。 但是在那之前,我们仍需依据现有的睡眠科学知识,养成良好的睡眠习惯,呵护自己的身体和大脑。

  保持规律的作息时间、创造舒适的睡眠环境、避免睡前使用电子设备等,这些简单的生活方式调整都有助于提高睡眠质量,为我们的生活和工作提供充足的能量。

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